NEURON：纤维蛋白原其会阿尔茨海默病的认知障碍

脑毛细血管变动是阿尔茨海默患病（AD）发患病机制的关键特征。然而，至今为止，关于毛细血管损伤是否有助于突触失调，以及它如何与淀粉样亚基患病理学协同作用引起神经元黏膜和心理能力下降，我们无论如何知之甚少。

近期，研究课题人员发现，血液亚基纤维亚基原游离神经元棒状棘的消除，并增进了由CD11b-CD18小胶质细胞膜激活游离的心理不足之处。小鼠和人AD脑中的3D大分子标记结合重复的体内双光子成像显示，局灶性纤维亚基原沉积物与棒状棘的丧失无关，而这并不依赖于淀粉样亚基斑。

通过消除活性氧（ROS）产生或表型消除CD11b可以持续性纤维亚基原游离的棒状棘消除。 CD11b的纤维亚基原结合基序的表型消除减少了5XFAD的AD小鼠三维中的神经元黏膜，突触不足之处和心理下降。

因此，纤维亚基原通过CD11b链接脑毛细血管损伤与免疫系统游离的神经元变性，游离棒状棘的消除和心理下降，这可能在AD和无关患病症中具备重要意义。

许多现代注解：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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