Neurology-早期梗死CT低密度病症，或在血管再通后缓解

急功能性水肿功能性薨中会的机械血栓外科手术术（MT）是公认的以前周而复始大血管壁闭塞（LVO）病人的疗法战略，可强化病人的病状1。脑膜的组织是否想得到挽救，与梗死的生长停顿有关。此外，流行病学实效也与防止增生的的发展直接关的，增生是水肿功能性脑的组织引发梗塞的解剖生理不同之处。通常但会，脑梗塞经历了一个水平衡紊乱的过程，线粒体内线粒体毒功能性增生、线粒体外离子功能性增生和线粒体外病症增生，随后血脑屏障决裂。CT中会以以前梗死的可见核磁共振不同之处是基于每个的组织体素的净摄水所致的水肿恶性肿瘤高密度。这种净水营养（net water uptake）归因于水肿的组织过渡阶段的所谓总括的病症增生与血脑屏障的破坏，所致渗透功能性降低，蛋白质和黏稠快速移动到粘液和线粒体内的室内空间。

然而，有论据断定，以以前脑水含量的降低是由以下因素引起的，甚至在血脑屏障的结构变异引发之以前，铁离子就已经所致地海上运输到线粒体外室内空间。因此，净水吸收所致的以以前病症高密度的的发展确实不只引发在血脑屏障决裂的病症增生此后，而是确实更为年前地由离子功能性增生此后的所致阳离子快速移动启动。 潜在的可逆功能性离子功能性增生的解剖生理学与血管壁源功能性增生完全相同，因为只有Na+海上运输所致，但血脑屏障对蛋白质的压抑是情况下的。离子功能性增生过渡阶段的以以前净水流入是由Na+积累引起的，比病症增生过渡阶段的钙流入年前6小时或更为多。

迄今仍不清楚这一解剖生理过程在多大层面上催生了以以前的病症高密度，以及在何种层面上和何种但会，这一水肿过渡阶段可以被既定的疗法方法所阻止，甚至再一。

传统上，水肿功能性病症摄水作为CT中会以以前病症高密度的诱因被看来是看出了总括的的组织细菌感染。这已被应用于流行病学，将CT中会用到的水肿的组织高密度作为溶栓和血管壁内疗法的可选择工具。阿尔伯塔中会风项目以以前CT满分（ASPECTS）根据光影上显著的高密度，捕捉到以以前梗死的层面，物理上只能脑的组织净营养水分。大面积的显著总括的的组织高密度化（即低ASPECTS）确实会排除溶栓和/或血管壁内疗法，因为断言大面积总括的梗死是危急的，与疗法关的的可能会降低，的组织抢救的益处很小。

然而，基于CT中会以以前水肿功能性病症高密度的总括的组织细菌感染的世俗主义确实是有争议的。有传闻说，在基本上日后灌注后，少数病例辨识显著的再一功能性病症高密度。系统的CT核磁共振定量分析还没有用到。促使了解到增生停顿或可逆功能性的引发，确实会鼓励骨骼肌保护功能性的辅助疗法战略，以强化病人的病状。

法国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，数据分析通过净水营养量定量分析CT中会的水肿功能性病症高密度，作为血栓外科手术以前后血管壁源功能性脑梗塞的核磁共振生物体红色。有数据分析断定，血管壁日后通能减少脑梗塞的增生令人满意。因此他们假设，血管壁日后通也确实增进增生基本上停顿，甚至确实增进病症高密度的可逆功能性。主要要能是数据分析血管壁内日后通后CT中会增生停顿和水肿病症高密度再一的先决条件和增益。方法：经过连续筛选，纳入184名急功能性水肿功能性以前周而复始薨中会病人。利用入院CT和随访CT中会基于CT密度观测的定量病症净水营养量（NWU）考虑到水肿功能性脑增生，并计算出ΔNWU的相异。数据分析了增生令人满意与图像和流行病学参数的关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）满分来分析流行病学结果。

他们发现，27/184名病人（14.7%）辨识增生停顿，3名病人（1.6%）表现出显著的增生可逆功能性。较高的日后通层面（可能性（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急功能性薨中会CT中会，都有以以前梗死的病症高密度很有名，但在基本上日后通后确实是可逆的。在出乎意料的快速血管壁日后通后，急功能性脑梗塞恶性肿瘤的增生令人满意确实会被阻止，从而强化功能结局。未来的数据分析只能数据分析以以前血管壁日后通可以阻止甚至再一水肿的组织的病症增生的先决条件。

出处出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.